C’è una frase che rischia sempre di essere fraintesa quando si parla di tumore e stile di vita: “te la sei cercata.” Non è questo il punto, e va detto con chiarezza all’inizio, non alla fine: nessuno sceglie di ammalarsi, e chi si ammala non ha “sbagliato” in un senso morale. Il punto è un altro, di natura statistica, non di colpa individuale: viviamo in un modo che, su scala di popolazione, aumenta sistematicamente il numero di persone che si ammalano. Non è destino individuale, è distribuzione di probabilità collettiva. E la differenza tra queste due letture cambia tutto — cambia se ci si sente giudicati o se ci si sente, finalmente, capiti.
I numeri, prima delle intuizioni. Lo studio più recente e rigoroso su questo tema (Islami et al., CA: A Cancer Journal for Clinicians, 2024) stima che nel 2019, negli Stati Uniti, il 40% dei nuovi casi di tumore e il 44% dei decessi oncologici fossero attribuibili a fattori di rischio potenzialmente modificabili. Quasi un caso su due poteva, in linea di principio, non accadere. Il fumo resta il singolo fattore più pesante (19,3% dei casi), ma subito dopo arrivano l’eccesso di peso (7,6%), l’alcol (5,4%), l’esposizione UV (4,6%) e l’inattività fisica (3,1%). Sono numeri che raccontano esattamente questo: non un singolo colpevole, ma un accumulo di scelte — nutrizionali, comportamentali, ambientali — che si sommano nel tempo.
Il cibo che mangiamo non è più solo cibo. Uno studio sulla coorte francese NutriNet-Santé (Chazelas et al., PLOS Medicine, 2024), 92.000 adulti seguiti per quasi sette anni, ha trovato che alcuni emulsionanti alimentari — sostanze che nessuno sceglie consapevolmente, semplicemente “dentro” al prodotto industriale — si associano a un aumento del rischio: mono- e digliceridi degli acidi grassi (E471) legati a un +15% di rischio complessivo, +24% per il seno, +46% per la prostata; i carragenani (E407) a un +32% per il seno. Sono dati osservazionali che richiedono conferma, gli stessi autori lo dicono, ma il segnale, su un numero così ampio di persone, non è trascurabile.
Lo stress: qui la scienza impone un’onestà più scomoda. L’evidenza che lo stress cronico causi direttamente il tumore a livello biologico resta debole e incoerente tra gli studi (World Cancer Research Fund). Quello che è solido è il percorso indiretto: lo stress cronico spinge verso comportamenti che aumentano il rischio in modo dimostrato — si mangia peggio, si beve di più, ci si muove di meno.
E qui si inserisce il tassello che completa il quadro: il sistema immunitario che si spegne. Non è solo che accumuliamo danno — è che perdiamo, nello stesso tempo, la capacità di ripulirlo. L’attivazione cronica dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene, con il cortisolo costantemente elevato, riduce l’attività proliferativa dei linfociti T, abbassa la produzione di interleuchina-2, e soprattutto spegne l’attività citotossica delle cellule NK — le stesse cellule che, in condizioni normali, pattugliano il corpo e eliminano le cellule trasformate prima che diventino un problema. Lo stress cronico, in più, aumenta i linfociti T regolatori, che rallentano ulteriormente questa sorveglianza. Il risultato netto è un sistema immunitario meno vigile, meno pronto a intercettare l’anomalia sul nascere.
Ma la parte più sorprendente — e più recente — riguarda l’eccesso metabolico, non solo lo stress: uno studio pubblicato su Nature Communications (2024) ha mostrato che nei topi obesi i linfociti T citotossici che infiltrano il tumore smettono di produrre interferone-γ, il segnale chiave della loro azione anti-tumorale, per un cambiamento nel loro metabolismo energetico interno. Il risultato: l’84% dei topi obesi ha sviluppato il tumore dopo esposizione a un cancerogeno, contro il 53% dei topi normopeso — un’incidenza paragonabile a quella osservata in topi che non hanno affatto un sistema immunitario adattativo funzionante. In altre parole: l’eccesso metabolico cronico non si limita a fornire più “carburante” per la crescita tumorale, come abbiamo descritto a lungo — spegne anche il guardiano che dovrebbe fermarla. E il dettaglio più interessante: nello studio, dimagrire con la dieta ripristinava questa funzione immunitaria, mentre perdere lo stesso peso con un farmaco (semaglutide) non lo faceva — segno che non è solo il peso in sé a contare, ma il modo in cui lo si raggiunge.
La conclusione che possiamo scrivere, con rigore e senza colpevolizzare nessuno: il tumore, in una frazione statisticamente enorme dei casi — quasi la metà — è il punto di arrivo visibile di una somma invisibile di scelte quotidiane: cosa mangiamo, quanto ci muoviamo, quanto stress lasciamo accumulare senza scaricarlo, quanto lasciamo che il nostro corpo si difenda invece di indebolirlo giorno dopo giorno. Non è colpa di nessuno — è la fotografia statistica di come viviamo, tutti insieme, in questa fase della nostra società. E se una parte così ampia del rischio è modificabile, altrettanto ampia è la leva di prevenzione che abbiamo, collettivamente, a disposizione.
Bibliografia:
Proportion and number of cancer cases and deaths attributable to potentially modifiable risk factors, 2019 (Islami et al., CA Cancer J Clin, 2024)
Food additive emulsifiers and cancer risk: NutriNet-Santé cohort (Chazelas et al., PLOS Medicine, 2024)
Stress and Cancer (World Cancer Research Fund)
Regulation of Stress-Induced Immunosuppression (PMC)
Obesity-related T cell dysfunction impairs immunosurveillance and increases cancer risk (Nature Communications, 2024)


